Дыхательный центр Уровни организаци
Занятие 16. регуляция дыхания.
Функциональные методы исследования
Дыхательной системы
МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ ДЫХАНИЯ
Деятельность дыхательного центра, определяющая частоту и глубину дыхания, находится в прямой зависимости от газового состава крови и тканевой жидкости, а также содержания ионов Н+ в них. Именно газовый состав крови и, прежде всего, парциальное напряжение углекислого газа в ней создает запрос на нужную степень вентиляции альвеол (т.е. определяет интенсивность внешнего дыхания). Нормальное содержание кислорода в крови носит название нормоксемии, углекислого газа – нормокапнии. Уменьшение парциального напряжения кислорода в крови называется гипоксемией, а в тканях – гипоксией. В норме повышенного содержания О2 в крови не бывает. Содержание его в крови можно повысить (создать состояние гипероксии) только при определенных условиях, например, при гипербарической оксигенации. Увеличение содержания углекислого газа в крови носит название гиперкапнии, а сдвиг рН крови в кислую сторону – ацидоза. Состояние, при котором гипоксия и гиперкапния встречаются одновременно, называется асфиксией.
Гипоксемия, гиперкапния и ацидоз являются адекватными раздражителями хеморецепторов сосудистого русла, а гипоксия и ацидоз тканевой жидкости – тканевых хеморецепторов и первоначально приводят к рефлекторной интенсификации внешнего дыхания (развитию гиперпноэ), направленной на восстановление нормального газового состава крови. Длительная гипоксия или даже кратковременная асфиксия в тканях животного организма и, прежде всего, в головном мозге сопровождается нарушением обменных процессов в нем и может привести к ослаблению дыхания (гипопноэ) или полной его остановке (апноэ). Гипокапния, возникающая обычно вследствие гипервентиляции легких, сопровождается ослаблением дыхания и возможно полной его остановкой по причине снижения активирующего влияния углекислого газа на дыхательный центр. Таким образом, как избыток, так и недостаток углекислого газа (является адекватным раздражителем дыхательного центра) в крови и церебральной жидкости негативно отражается на внешнем дыхании.
|
|
|
Отклонения величины трех важнейших показателей артериальной крови – р O 2 , рСО2, и рН от нормы определяется центральными и периферическими хеморецепторами.
Хеморецепторы – преобразуют влияние химических факторов (р O 2 , рСО2, и рН ) в поток нервных импульсов и обеспечивают (дыхательный центр) информацией о составе крови и тканей. В норме контролируются даже самые незначительные изменения рО2 и рСО2 крови, которые возникают, например во время сна, или, когда человек говорит, выполняет физические упражнения.
|
|
|
Давно установлено, что деятельность дыхательного центра зависит от состава крови поступающей в мозг по общим сонным артериям. Это было показано Фредериком(1980г.) в опытах с перекрестным кровообращением. У двух собак соединяли перекрестно сонные артерии с яремными венами при перевязанных позвоночных артериях. В результате голова первой собаки снабжалась кровью второй собаки, а голова второй собаки - кровью первой. Если у первой собаки пережать трахею (вызвать асфиксию), то у второй собаки наступало гиперпноэ . У первой собаки, несмотря на повышение рСО2 и понижение рО2, возникает апноэ.
Причина: в сонную артерию первой собаки поступала кровь второй собаки, у которой в результате гипервентиляции, в крови понижалось рСО2. Это влияние осуществляется не непосредственно на его нейроны, а через посредство специальных хеморецепторов. Их подразделяют на периферические и центральные.
1.В центральных структурах (центральные, медулярные, бульбарные хеморецепторы).
2. На периферии (артериальные хеморецепторы).
От этих рецепторов в дыхательный центр поступает афферентная сигнализация о газовом составе крови.
|
|
|
Таким образом, образуются своеобразные регуляторные цепи с обратной связью, деятельность которых направлена на поддержание гемостаза, соответствия дыхательной функции метаболическим потребностям организма.
Роль центральных хеморецепторов. Центральные хеморецепторы располагаются в ПМ. Перфузия участка ПМ в области расположения данных рецепторов раствором с пониженным рН приводит к резкому усилению дыхания, а с повышенным рН - к ослаблению дыхания.
Обнаружены 2 рецепторных поля в ПМ. Их обозначили буквами М и L. Между ними находится большое поле S. Нейроны данного поля нечувствительны к рН. Разрушение поля S приводит к потере чувствительности полей М и L к рН. Полагают, что здесь проходят афферентные пути от хеморецепторов к ДЦ.
В естественных условиях центральные хеморецепторы постоянно стимулируются Н+, содержащимися в межклеточной жидкости ствола мозга, которая весьма схожа по составу со спинномозговой жидкостью. Концентрация Н+ в ней находится в зависимости от напряжения СО2 в артериальной крови. Снижение рН на 0,01 вызывает увеличение вентиляции легких на 4 л/мин.
Вместе с тем, центральные хеморецепторы реагируют и на изменения рСО2, но в меньшей степени, чем на изменения рН. Полагают, что основным химическим фактором, влияющим на центральные хеморецепторы, является содержание Н+ в межклеточной жидкости ствола мозга, а действие СО2 связано с образованием этих ионов.
|
|
|
Роль артериальных хеморецепторов. О2, СО2 и Н+ могут действовать на структуры НС не только центрально (непосредственно), но и путем возбуждения периферических хеморецепторов.
Наиболее важными из них является:
1. Параганглии, расположенные у места деления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную, называемые каротидными тельцами (иннервируются веточками языкоглоточного нерва).
2. Параганглии дуги аорты, так называемые аортальные тельца (иннервируются волокнами п.vagus).
Хеморецепторы указанных зон, возбуждаются при повышении рСО2 и понижении рО2 и рН. Это можно показать путем перфузии указанных участков артерий кровью, изменяя ее параметры рО2, рСО2, рН, регистрируя при этом изменения биоэлектрической активности афферентных волокон. Показано, что влияние О2 на дыхательный центр опосредовано исключительно периферическими хеморецепторами.
Что касается СО2 и Н+, то они обладают преимущественно центральным действием, хотя при сдвигах рСО2 и рН импульсация от хеморецепторов изменяется, но незначительно, что свидетельствует об относительно небольшом влиянии этих факторов на ДЦ опоследованном периферическими хеморецепторами.
Таким образом, нейроны ДЦ поддерживаются в состоянии активности импульсами, поступающими от центральных (бульбарных) и периферических (артериальных) хеморецепторов, реагирующих на изменение 3-х параметров артериальной крови:
1. Снижение рО2 (гипоксемию);
2. Повышение рСО2 (гиперкапнию);
3. Снижению рН (ацидоз).
Главным стимулом дыхания является гиперкапнический. Чем выше рСО2 (а с ним связана и рН) в артериальной крови и межклеточной жидкости, тем выше возбуждение бульбарных хемочувствительных структур и артериальных хеморецепторов, тем выше вентиляция легких.
Меньшее значение в регуляции дыхания имеет гипоксический стимул (крутизна падения рО2 в крови наступает лишь тогда, когда рО2 снижается ниже 60-70 мм Hg).
Но особенно сильным стимулом центрального дыхательного механизма является сочетанное действие гипоксемии и гиперкапнии(и связанным с ним ацидозом). Это вполне понятно: усиление окислительных процессов в организме сопряжено:
· с повышением поглощения О2 ;
· с повышением образования СО2 ;
· с повышением образования кислых продуктов обмена.
Это требует увеличения объема вентиляции легких.
Импульсация от рецепторов газовых показателей поступает к следующему звену функциональной системы – нервному центру.
Дыхательный нервный центр – важнейшие нейроны его находятся в продолговатом мозге, спинном мозге, небольшое количество нейронов в ретикулярной формации продолговатого мозга, варолиевом мосту, сразу за четверохолмием в среднем мозге, гипоталамической области, зрительных буграх, стриопаллидуме, лимбической системе, коре мозга.
Напряжение в артериальной крови О2 и СО2, а также рН, как уже известно, зависит от вентиляции легких.
Но, в свою очередь, они являются факторами, влияющими на интенсивность этой вентиляции, то есть они влияют на деятельность ДЦ.
Таким образом, нейроны ДЦ поддерживаются в состоянии активности импульсами, поступающими от центральных (бульбарных) и периферических (артериальных) хеморецепторов, реагирующих на изменение 3-х параметров артериальной крови:
1) снижение рО2 (гипоксемию); 2)повышение рСО2 (гиперкапнию); 3)снижению рН (ацидоз).
Дыхательный центр Уровни организаци
Существует два толкования понятия дыхательный центр.
В узком смысле дыхательный центр – совокупность взаимно связанных нейронов продолговатого мозга, обеспечивающих только периодичность дыхания (вдох-выдох). При повреждении этих клеток дыхание прекращается.
Дыхательный центр в широком смысле–все нервные элементы ЦНС, от спинного мозга до коры большого мозга, обеспечивающие регуляцию внешнего дыхания, газообмен и транспорт газов в соответствии с потребностями организма в изменяющихся условиях внешней среды.
Согласно современным представлениям [на основании результатов перерезки центральной нервной ситемы на различных уровнях, разрушения и раздражения локальных участков мозга, регистрации потенциалов действия отдельных нейронов с помощью микроэлектродов] различают следующие уровни дыхательного центра:1. Спинальный. Мотонейроны, аксоны которых иннервируют диафрагму, расположены в передних рогах серого вещества спинного мозга на уровне С III-V, межреберные мышцы и мышцы живота - на уровне Th I-XII при этом инспираторные нейроны сосредоточены во 2-6 м, а экспираторные в 8-10 м сегментах. Поэтому при перерезке спинного мозга ниже шейного отдела сохраняется только диафрагмальное дыхание. Этот отдел дыхательного центра получает нисходящие влияния по ретикулоспинальному тракту. Самостоятельного значения не имеет, поскольку, как уже отмечалось, после отделения головного мозга от спинного дыхание прекращается. Роль его заключается в изменении силы сокращения мышц-респираторов в зависимости от сопротивления дыханию.
2. Бульбопонтинный (центральный дыхательный механизм) – структуры продолговатого мозга и варолиевого моста. Исследования, проведенные в 1812 г. Легаллуа (перерезка мозга у птиц), в 1842 г. Флурансом (раздражение и разрушение участков продолговатого мозга) позволили научно объяснить установленный еще Галеном факт остановки дыхания при повреждении центральной нервной системы ниже продолговатого мозга. Н.А.Миславский в 1885 г. путем точечного раздражения и разрушения отдельных участков продолговатого мозга определил, что дыхательный центр находится в ретикулярной формации в области дна IV желудочка и является парным, при этом каждая его половина иннервирует дыхательные мышцы ипсилатеральной (той же) стороны тела. Н.А.Миславский также показал,что дыхательный центр состоит из центра вдоха и центра выдоха. Однако, в 1956 г. Баумгартен доказал, что четкой границы между этими центрами не существует, но имеются участки, где расположены преимущественно инспираторные и экспираторные нейроны. Позже Лумсден и другие исследователи установили, что дыхательный центр имеет более сложную организацию – в его состав также входят структуры, расположенные в верхней части варолиевого моста. После перерезки мозга между этими отделами дыхание, хотя и измененное, сохраняется. В передней части варолиева моста обнаружена область, названная пневмо таксическим центром, разрушение которой приводит к удлинению фаз вдоха и выдоха, а электрическая стимуляция различных ее зон – к досрочному переключению фаз дыхания. При перерезке ствола мозга на границе между верхней и средней третью варолиева моста и одновременном пересечении обоих блуждающих нервов дыхание останавливается на фазе вдоха, лишь иногда прерываемой экспираторными движениями (так называемый апнейзис ).
Следовательно:
1. Дыхательный центр образован ядрами продолговатого мозга и моста.
2. В нем происходит генерация дыхательного ритма, обеспечивающего координированную работу дыхательных мышц.
3. Разрушение этих ядер (Флуранс) неизбежно ведет к необратимому прекращению дыхания.
Однако, для нормальной жизнедеятельности и поддержания адекватного потребностям организма дыхания необходимо участие не только варолиева моста, но и вышележащих отделов головного мозга.
3.Гипоталамо-лимбико-ретикулярные структуры икора больших полушарий.Значение этих структур в обеспечении соответствия дыхания метаболическим запросам организма доказывается тем, что после перерезки мозгового ствола между средним мозгом и мостом у животных существенно нарушается дыхание при нагрузке. Следовательно, указанный уровень обеспечивает регуляцию дыхания в состоянии физического или эмоционального напряжения. При этом он осуществляет интеграцию дыхания с соматическими компонентами поведенческих актов(гипоталамус) и произвольную регуляцию дыхания (кора). Центры гипоталамуса стимулируют инспираторные нейроны бульбарного отдела дыхательного центра, что приводит к усилению дыхания при общей защитной реакции организма (при болевых воздействиях, физической работе, эмоциональном возбуждении), а также к увеличению его частоты при повышении температуры тела (тепловая одышка). Электрическая стимуляция лимбической системы переднего мозга угнетает дыхание.
Кора больших полушарий оказывает на деятельность бульбарного отдела дыхательного центра либо прямое влияние (через кортико-бульбарные пути), либо опосредованное (через подкорковые структуры – стриопаллидарную и лимбическую системы, гипоталамус, ретикулярную формацию). В лаборатории Э.А. Асратяна было показано, что после декортикализации собака задыхалась при попытке встать и сделать несколько шагов, тогда как в покое ее дыхание было нормальным. В коре нет участков, специфически регулирующих дыхание, поскольку его изменения возникают при раздражении множества областей коры. Однако, они наиболее выражены при раздражении соматосенсорной и орбитальной зон. После декортикализации развивается увеличение легочной вентиляции в покое, а при нагрузке изменения дыхания становятся чрезмерными. Следовательно, кора оказывает тоническое тормозное влияние на деятельность бульбарного отдела дыхательного центра.
Кора обеспечивает наиболее тонкое приспособление дыхания к изменяющимся условиям существования посредством образования условных рефлексов. Впервые они были выработаны В.М. Бехтеревым и В.П. Протопоповым. Примером условных дыхательных рефлексов может служить увеличение вентиляции легких на стук метронома после нескольких его сочетаний с вдыханием воздуха с повышенным содержанием углекислого газа (Г.П. Конради).В естественных условиях выработка таких рефлексов происходит в процессе тренировок. Значение условно-рефлекторной регуляции заключается в том, что вызванные ею изменения дыхания опережают возможные сдвиги показателей газового гомеостаза, т.е. имеют упреждающий характер, в результате чего последние заранее соответствуют будущим метаболическим потребностям организма. Это обеспечивает регуляцию дыхания не по отклонению регулируемого параметра от нормального уровня, а по возмущению, под которым понимают выведение организма из состояния физиологического покоя. Такая регуляция более точна и оперативна.
С участием коры связаны следующие особенности регуляции дыхания человека – возможность произвольного управления дыханием, что необходимо во время речи, пения, игры на духовых инструментах и др. Человек может, с одной стороны, задерживать дыхание: на вдохе на 40-50 секунд (проба Штанге), на выдохе на 35 секунд (проба Генчи); с другой– увеличивать вентиляцию легких (на короткое время до 170 л/мин), а также определенный промежуток времени может поддерживать заданный какими-либо сигналами искусственный ритм дыхания.
БУЛЬБАРНЫЙ ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ЦЕНТР
Основная функция управления дыханием осуществляется дыхательными нейронами ствола го ловного мозга, которые передают ритмические сигналы в спинной мозг к мотонейронам дыхательных мышц.
Среди дыхательных нейронов различают инспираторные (разряжаются во время вдоха) и экспираторные (активны во время выдоха).
Наибольшее количество дыхательных нейронов сосредоточено в двух группах ядер: дорсальной (задней) и вентральной (передней) областях продолговатого мозга.
Дата добавления: 2019-07-17; просмотров: 632; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!